* *

Substancje odżywce da się podzielić na 6 grup, z których aż trzy (tj. witaminy, składniki mineralne i woda) tworzą jedynie środowisko dla przemian. Nie lekceważąc ich (!), na początek zajmę się trzema pozostałymi grupami, gdyż są one – całkiem po prostu – istotniejsze. Są nimi:

– CUKRY (WĘGLOWODANY)
– TŁUSZCZE (LIPIDY)
– BIAŁKA

Zacznę od węglowodanów; opracowanie podzielę na 3 działy:

A.) Podział i Przyswajalność
B.) Glukoza
C.) Glikemia

* *

Nazwę WĘGLOWODANY stosuje się wymiennie z nazwami CUKRY i SACHARYDY.

Najbardziej pomocnym (gdyż wiele wyjaśniającym) podziałem węglowodanów wydaje się podział na 1. cukry proste i 2. ich polimery.

CUKRY PROSTE
(jednocukry / monosacharydy)

Klasyfikacja cukrów prostych opiera się ilości atomów węgla w cząsteczce. (Poniżej – przedstawiona za pomocą symbolu wielokąta.)

Interesować nas będą pentozy i heksozy, ze wskazaniem na te ostatnie.

Arabinoza jest cukrem występującym np. w gumach roślinnych, ksylozę (tzw. cukier drzewny) znajdziemy w zdrewniałych tkankach roślinnych, a ryboza jest składnikiem kwasów DNA i RNA, a także ATP i ryboflawiny.

Fruktoza (łac. fructus, owoc) – cukier owocowy, gdyż w stanie wolnym występuje głównie w owocach (~8%), ale też w nektarze kwiatów (przez to – w miodzie ~ 40%).

G L U K O Z A – (stgr. glykos, słodki) – również występuje w miodzie i owocach (szczególnie obfity w winogronach, stąd przydomek – cukier gronowy).

Bardzo dobrze rozpuszczalny w wodzie, nie zmienia pH roztworu. Niesłychanie łatwo przyswajalny. Idealny substrat energetyczny dla większości organizmów, które przechowują go pod postacią jej polimerów: roślinne – pod postacią skrobi, zwierzęce – pod postacią glikogenu.

Galaktoza – w stanie wolnym występuje rzadko (nasiona soi lub lnu), głównie jest składnikiem wielocukrów wchodzących w skład pektyn albo gum i śluzów roślinnych; także jest składnikiem dwucukru laktozy. W organizmie człowieka dość szybko zamieniana jest w glukozę.

Mannoza – również rzadko występuje w stanie wolnym, częściej pod postacią swoich polimerów (w hemicelulozach i śluzach roślinnych), a także w formie glikoprotein i glikolipidów.

* *

POLIMERY cukrów prostych
(wielocukry)

Cukry proste mogą łączyć się ze sobą (za pomocą wiązań glikozydowych) dzięki czemu tworzą polimery. Najprostszymi z polimerów są

DWUcukry

Jeśli cząsteczka fruktozy łączy się z glukozą – mamy do czynienia z sacharozą, zwaną też cukrem buraczanym, cukrem trzcinowym albo – po prostu – cukrem. Znamy go dobrze; stanowi zawartość każdej cukiernicy. 

Laktoza (połączenie glukozy z galaktozą) to cukier mlekowy, obecny w mleku ssaków.

Połączenie dwóch cząsteczek glukozy – maltozę (cukier słodowy) odnajdziemy np. w piwie.

* *

TRÓJcukry i CZTEROcukry

nie są trawione przez układ enzymatyczny człowieka, mogą być jednak przyczyną kłopotów trawiennych.

Np. rafinoza i stachioza, zawarte w nasionach roślin strączkowych (groch, fasola) – są częstą przyczyną wzdęć. Dzieje się tak dlatego, że cukry te metabolizowane są przez mikroflorę jelitową, czego efektem ubocznym jest powstawanie gazów.

Polimery zawierające niewiele (tj. od 2 do 10) jednostek cukrów prostych zwykle nazywamy oligosacharydami. Jeśli jednostek jest więcej niż 10 – mówimy o polimerach wielkocząsteczkowych, czyli:

POLISACHARYDY

Jeśli w skład takich polimerów wchodzą pentozy (czyli cukry 5-węglowe, takie jak arabinoza i ksyloza) – nazywamy je PENTOZANAMI:

Jeśli składają się z 6-węglowych heksoz – mamy do czynienia z HEKSOZANAMI, najczęściej zawierającymi glukozę (skrobia, glikogen, celuloza) lub fruktozę (inulina).

Polimer glukozy – SKROBIA, będąca sposobem magazynowania cząsteczek glukozy przez tkanki roślinne – występuje w dwóch formach: liniowej (amyloza):

oraz rozgałęzionej (amylopektyna):

Tkanki zwierzęce magazynują glukozę w postaci innego polimeru, GLIKOGENU, przypominającego amylopektynę, ale nieco bardziej rozgałęzionego:

Tkanki roślinne potrafią też łączyć cząsteczki glukozy w polimer nierozpuszczalny w wodzie – CELULOZĘ, stanowiącą główny budulec ścian komórkowych:

Tak! Dobrze myślisz… – lasy zbudowane są z CUKRU.

Przykładem heksozanu zbudowanego głównie z fruktozy jest inulina (występująca m. in. w cebuli, czosnku, słoneczniku, cykorii czy karczochu).

Inulina nie jest trawiona przez układ enzymatyczny człowieka, posiada jednak właściwości PREBIOTYCZNE; jest uwielbiana przez bakterie jelita grubego, powodując ich namnażanie, a więc sprzyjając wszystkim korzystnym wpływom wywoływanym przez florę bakteryjną jelita.

* *

Polisacharydy wielkocząsteczkowe – co było do przewidzenia – nie muszą składać się wyłącznie z jednego rodzaju cukru prostego:

POLISACHARYDY
MIESZANE

AGAR (agar-agar), bezsmakowa substancja żelująca, znana w Europie pod ksywką E406. Głównym składnikiem jest GAL (galaktoza). Stosowana do produkcji słodyczy, np. ptasiego mleczka, galaretek czy dżemów.

Dobrze rozpuszcza się w wodzie gorącej (90 st. C), a zamienia w żel w zimniejszej (40-50 st.C). Po ponownym podgrzaniu – żel znów się roztopi.

Agar-agar wydobywany jest głównie z podwodnych plantacji krasnorostów u wybrzeży Japonii.

PEKTYNY – wielocukry o zmiennym składzie (w ścianach komórkowych wielu roślin), rozpuszczalne w wodzie; mają właściwości żelujące (odpowiedzialne za zestalanie się np. powideł i dżemów).

GUMY i ŚLUZY ROŚLINNE – ze względu na swoje właściwości (pęcznienie w zetknięciu z wodą) znalazły zastosowanie w medycynie (właściwości osłaniające, łagodzące, zmiękczające, ochronne, przeciwzapalne).

* *

I teraz rzecz najważniejsza – ta właśnie, do której zmierzaliśmy:

PRZYSWAJALNOŚĆ

Jak widać – węglowodany to dość niejednorodna grupa związków chemicznych. Analizując ich rolę w odżywianiu zajmiemy się tylko niektórymi z nich – tymi, które stanowią dla nas źródło pożywienia. Kluczowym zagadnieniem jest odpowiedź na pytanie: które z cukrów potrafimy trawić, a które nie.

Węglowodany nieprzyswajalne

Zarówno definicja, jak i nazwa tej grupy związków ewoluuje od lat /włókno surowe, włókno pokarmowe, błonnik pokarmowy/. Obecnie mówimy o niej po prostu BŁONNIK i definiujemy jako jadalne składniki tkanek roślinnych, które nie ulegają enzymatycznemu trawieniu w przewodzie pokarmowym. należą tu np. ligniny, skrobia oporna i wielocukry nieskrobiowe, jak celuloza, hemicelulozy, pektyny, gumy i śluzy.

Błonnik – choć jest dla człowieka źródłem energii tylko w bardzo niewielkim stopniu (dzięki aktywności mikroflory bakteryjnej) – pełni bardzo ważną, na ogół niedocenianą rolę. Zagadnienie to wymaga odrębnego, obszernego opracowania, niemniej omawiając metabolizm węglowodanów – rolę błonnika pominę.

Węglowodany przyswajalne:

Są to takie cukry, które organizm człowieka może wykorzystać w swojej przemianie materii (głównie – jako źródło energii). Należą tu cukry proste (np. glukoza, fruktoza czy galaktoza) lub te z wielocukrów, które mogą zostać rozłożone do cukrów prostych przez enzymy naszego układu pokarmowego (np. sacharoza, laktoza lub skrobia).

Przyjrzyjmy się bliżej glukozie.

* *

Jak wspomniałem – spośród wszystkich węglowodanów przyswajalnych jedynie G L U K O Z A spełnia szereg podstawowych wymogów, które czynią ją królową wszystkich cukrów:

A) – jest łatwo przyswajalna i bardzo rozpowszechniona w przyrodzie
B) – bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie i nie zmienia pH roztworu, dzięki czemu można ją transportować, np. drogą krwi
C) – łatwo łączy się w polimery, dzięki czemu można ją magazynować (w tkankach roślinnych – pod postacią skrobii, w tkankach zwierzęcych – pod postacią glikogenu).

Z wszystkich tych powodów organizmy żywe upodobały sobie glukozę jako podstawowe źródło energii (podstawowy substrat energetyczny).

* *

Stężenie glukozy we krwi (glikemia) na czczo wynosi 65-100 mg% (tzn. 65-100 mg/100ml krwi) i poniżej tego poziomu nie spada nawet w czasie głodu (nad czym czuwa wątroba, uwalniając glukozę ze zmagazynowanego w niej glikogenu).

Po spożyciu posiłku poziom glukozy we krwi zaczyna rosnąć bardzo wcześnie (powiedzmy, już po 5 minutach). Stężenie glukozy osiąga swoje maximum po około 30-40 min, po czym powoli zaczyna spadać, i w 2 – 2,5 godziny po posiłku osiąga wartość wyjściową.

Przebieg zmian stężenia glukozy po posiłku najlepiej obrazuje tzw. krzywa glikemiczna (krzywa cukrowa), z którą warto się zaznajomić.

Trzustka monitoruje poziom glukozy we krwi w odstępach 10-sekundowych, tak więc wzrost stężenia glukozy we krwi powoduje natychmiastowy wyrzut INSULINY, czyli hormonu trzustki, którego zadaniem jest obniżenie poziomu glukozy.

Insulina działa jak kluczyk otwierający komórki i umożliwiający glukozie przedostanie się z krwi do tkanek organizmu, głównie wątroby, mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej. W wątrobie i mięśniach glukoza jest magazynowana w postaci glikogenu, tkance tłuszczowej zaś dostarcza alfa-glicerofosforanu, dzięki któremu wolne kwasy tłuszczowe zamieniają się w trójglicerydy (a więc, mówiąc zwyczajowo, po prostu w tłuszcz).

Jako że głównym bodźcem powodującym wyrzut insuliny jest stężenie glukozy we krwi, można (roboczo) przyjąć, że poziom insuliny we krwi jest proporcjonalny do poziomu glukozy. Jednakże działanie insuliny nie ogranicza się jedynie do gospodarki węglowodanowej; insulina pobudza także lipogenezę (tj. syntezowanie trójglicerydów w tkance tłuszczowej).

Cóż to wszystko oznacza?
Ano to, że im więcej glukozy uwolni się do krwi po spożyciu posiłku (tzn. im bardziej glikemiczny był nasz posiłek), tym więcej insuliny pojawi się we krwi i tym więcej tłuszczu zmagazynujemy (gdyż dzięki wysokim stężeniom i glukozy, i insuliny – komórki tkanki tłuszczowej dysponować będą większą ilością alfa-glicerofosforanu, substratu do produkcji trójglicerydów). I odwrotnie: im mniej glikemiczny posiłek, tym mniejsze magazynowanie tłuszczu.

I teraz uwaga (!):

Tkanka tłuszczowa należy do takich, w których transport glukozy do wnętrza komórek działa tylko w obecności insuliny; przy jej braku komórki tkanki tłuszczowej nie pobierają glukozy z płynu pozakomórkowego. Wtedy, tzn. w okresie, kiedy poziom glukozy spada, przewagę zyskuje inny mechanizm: do głosu dochodzi drugi ważny hormon trzustki, GLUKAGON. Jego działanie jest antagonistyczne w stosunku do insuliny; powoduje on mobilizację rezerw energetycznych organizmu, a więc upłynnianie glikogenu zmagazynowanego w wątrobie (dzięki czemu stężenie glukozy we krwi utrzyma się na poziomie normy, czyli 65-100 mg%) i rozkład trójglicerydów tkanki tłuszczowej – czyli po prostu chudnięcie.

Co dzieje się z glukozą, powstałą w wyniku trawienia?

Jak powiedzieliśmy, część glukozy, dzięki insulinie, magazynowana jest w wątrobie w postaci glikogenu. Stanowi on maksymalnie 5% masy wątroby. Jeśli przez jakiś czas (kilkanaście godzin) nie będziemy nic jedli, wątroba upłynni cały ten zapas, po czym zacznie glukozę produkować (np. z aminokwasów), gdyż stały jej poziom jest nieodzowny dla zapewnienia właściwego funkcjonowania tkanek, które ją metabolizują (gł. ośrodkowy układ nerwowy i komórki krwi). Zmagazynowany w wątrobie glikogen nie jest więc dla nas groźny, tzn. nigdy nie będzie użyty do produkcji tkanki tłuszczowej.

Równie niegroźna jest glukoza magazynowana w postaci glikogenu w mięśniach szkieletowych (maksymalnie 0,5% masy tkanki), gdyż stanowi tam szybką rezerwą energetyczną, z której mięśnie czerpią swoją moc jedynie w przypadku intensywnych wysiłków. Tak więc i ta glukoza nie powróci nigdy do krwi i nie przyczyni się do wzbogacenia zasobów naszej tkanki tłuszczowej.

Tak naprawdę – jeśli mowa o gospodarce węglowodanowej – niebezpieczny jest dla nas jedynie nadmiar przyswojonej glukozy, gdyż wszystko, co może zrobić z nią insulina, to albo udostępnić ją tkance tłuszczowej, albo wątrobie, która używa jej do syntezy lipoprotein (trójglicerydów endogennych), które ostatecznie również zasilą tkankę tłuszczową.

Podsumowanie:

Istnieje związek pomiędzy stężeniem glukozy we krwi, a procesami magazynowania energii (tycia) i jej uwalniania (chudnięcia).

Podwyższony poziom glukozy powoduje wydzielanie insuliny, która umożliwia przenikanie glukozy do wnętrza komórek i wbudowywanie jej w tłuszcz. Dlaczego? Gdyż zadaniem insuliny jest właśnie magazynowanie energii. Ostatecznie: w chwilach, kiedy stężenie glukozy jest wysokie – TYJEMY.

Spadek poziomu glukozy w okolice normy powoduje wydzielanie glukagonu, który działa odwrotnie niż insulina: czerpie energię z zapasów, a więc upłynnia tłuszcz. Ostatecznie: kiedy stężenie glukozy spada i oscyluje wokół niższych wartości – CHUDNIEMY.

Mówiąc o tyciu i chudnięciu nie możemy jednak pozostać przy schemacie pojedynczego posiłku; musimy przyjrzeć się zmianom glikemii w okresie całej doby. Tak naprawdę więc mówimy tu o uśrednionym dobowym stężeniu glukozy: im dłużej – w ciągu doby – poziom cukru w naszej krwi utrzymuje się w wysokich rejestrach, tym więcej tyjemy:

Jeśli jednak przeważają stężenia niskie – chudniemy:

Generalnie – stosowanie kuchni niskoglikemicznej powoduje, że po posiłkach zmiany stężenia glukozy we krwi są stosunkowo małe. Nie oznacza to jednakże, że czujemy się głodni, a wręcz przeciwnie. Poposiłkowe stężenia insuliny też są niższe. A skoro mniej insuliny, to i mniejsze magazynowanie tłuszczu.

Opisana powyżej zależność pomiędzy procesami tycia i chudnięcia a stężeniem glukozy we krwi – to oczywiście duże uproszczenie, ale z doświadczenia wiem, że jest przydatne. Dzięki niemu najłatwiej zapamiętać mechanizmy leżące u podstaw gromadzenia i uwalniania zapasów energetycznych organizmu.

Prawdziwe TYCIE i CHUDNIĘCIE zależy też od ładunku energetycznego posiłków i aktywności fizycznej. Niestety.

Teraz przyjrzyjmy się tzw. ’glikemii’.

* *

GLIKEMIA to nic innego, jak po prostu zawartość (stężenie) glukozy we krwi. Zwykle podaje się je w jednostkach „mg%” (mg/dl), wyrażających ilość mg glukozy w 100 ml krwi [rzadziej w mmol/l; 1 mmol/l = 18 mg%].

Prawidłowa glikemia na czczo wynosi 65-100 mg%, a w pół godziny po posiłku 140-160 mg% (nie powinna przekroczyć 180 mg%; 160mg% to tzw. próg nerkowy, gdyż powyżej tego stężenia glukoza pojawia się w moczu).

Przypomnijmy sobie standardową krzywą glikemiczną:

i przeanalizujmy jak się ona zmienia w zależności od tego, co zjemy.

Załóżmy, że nie zjedliśmy śniadania, bo zamiast tego przyjaciółka zaciągnęła nas (siłą) do cukierni na małą kawkę z serniczkiem. Jako że nie wyglądał on imponująco, zamówiliśmy dodatkowo ptysia, trzy bezy i kremówkę.

Po zjedzeniu poziom glukozy w naszej krwi podniesie się do wysokich wartości, co sprowokuje trzustkę do wydzielenia ogromnej ilości insuliny. Jako że stężenie glukozy wzrosło gwałtownie, równie gwałtowna będzie reakcja spowodowana insuliną: glukoza będzie usuwana z taką mocą, że jej stężenie we krwi na jakiś czas spadnie poniżej normy (jest to tzw. „hipoglikemia” zwana reaktywną), spowodowana pewną bezwładnością mechanizmu zapobiegającego hipoglikemii; spadek poziomu glukozy był zbyt szybki, by glukagon zdołał zadziałać na czas).

Im bardziej glikemiczny posiłek, tym głębsza po nim hipoglikemia.

I to jest właśnie nasz wróg – winowajca, będący przyczyną wielu tragedii: posiłek hiperglikemiczny.

Spójrzmy na odcinek krzywej glikemicznej zaznaczony na niebiesko. Obejmuje on ten okres, w którym stężenie glukozy w naszej krwi gwałtownie spada (bo insulina usuwa ją z krwiobiegu). Właśnie ten gwałtowny spadek jest bardzo silnym bodźcem pobudzającym ośrodek głodu w naszym mózgu.

Dlaczego?
Bo ośrodek sytości i głodu reaguje bardziej na zmiany stężeń glukozy (pomiędzy żyłą wrotną, zbierającą krew z jelit, a krwią obwodową), niż na stężenie bezwzględne glukozy.

Istnieje powszechne przekonanie, że głodni zaczynamy być dopiero w chwili, kiedy glikemia spada poniżej poziomu normy. Otóż nie jest to prawdą. Wielokrotnie badałem sobie glukometrem poziom cukru w chwili, gdy – po posiłku hiperglikemicznym – zaczynałem odczuwać zwierzęcy głód. Zawsze pojawiał się on już w okolicy 130-120 mg%. (Moja glikemia na czczo wynosiła ~86 mg% i rano głodny nie bywałem.)

Kiedy jesteśmy bardzo głodni, najchętniej wybieramy posiłki hiperglikemiczne. Czujemy podświadomie, że słodycze najszybciej zaspokoją nasz głód. I tak jest istotnie: po nich stężenie glukozy w żyle wrotnej rośnie bardzo gwałtownie, więc bardzo szybko i gwałtownie stymulowany jest ośrodek sytości.

Ma to jednak swoją cenę: po posiłkach hiperglikemicznych – równie gwałtowny będzie też spadek stężenia glukozy we krwi obwodowej, kiedy wydzielony przez trzustkę „hektolitr” insuliny zacznie usuwać nam glukozę z krwiobiegu. Oznacza to, że w godzinę lub dwie po słodkiej uczcie, zawsze odczujemy potężne łaknienie. Jeśli jakimś cudem uda nam się je przetrwać bez drożdżówki, dodatkowo pojawi się też hipoglikemia, która podwoi impulsy alarmowe, wysyłane do ośrodka głodu. Nasza gehenna będzie trwała dopóty, dopóki glukagon nie podniesie nam poziomu glukozy we krwi. Najczęściej jednak nie pozwalamy mu na to, nieprawdaż?

I teraz:
Jeśli – podczas tego głodu – sięgniemy po naszą nieszczęsną drożdżówkę (lub dwie), to ona znów szybko podniesie nam poziom glukozy, a ta – poziom insuliny. I wszystko zacznie się od nowa. W efekcie serwując sobie wysokoglikemiczne posiłki co 2-3 godziny, przez cały dzień prowokujemy trzustkę do wydzielania insuliny, no i oczywiście – cierpiąc z głodu co 2 godziny – przez cały ten dzień tyjemy.

* *

A teraz załóżmy, że zamiast odwiedzić cukiernię, zjedliśmy na śniadanie trzy kromki upieczonego własnoręcznie (!) tostowanego (tostowanie dodatkowo obniża poposiłkowy skok glikemiczny) chleba razowego z mąki pełnoziarnistej, otrębów i ziaren, z humusem z ciecierzycy i plastrami pomidora. Po takim śniadaniu krzywa poziomu glukozy we krwi przyjmuje kształt łagodny; nie ma gwałtownej zmiany stężenia insuliny, a więc nie pojawi się też hipoglikemia reaktywna. Oznacza to też, że nie będziemy głodni, mimo że po dwóch godzinach poziom glukozy zbliżył się do poziomu normy. Utrzymujące się w normie stężenie glukozy oznacza, że we krwi nie ma też insuliny.

Niskoglikemiczny posiłek sprawił, że „brzuszek glukozy” nad kreską poziomu normy jest „chudszy” (ilość uwolnionej do krwi glukozy jest dużo mniejsza, a więc mimo działania insuliny, przez pierwsze dwie godziny po posiłku zmagazynujemy mniej TG w tkance tłuszczowej, gdyż organizm będzie dysponował mniejszą ilością substratów do ich produkcji).

Jeśli sytuacja ta powtórzy się podczas pozostałych posiłków, tzn. zjemy niskoglikemiczne drugie śniadanie, niskoglikemiczny obiad, podwieczorek i kolację, to przez cały dzień ani razu nie będziemy głodni.

Tu trzeba wspomnieć jeszcze o jednej bardzo ważnej rzeczy:
Fakt, że posiłki niskoglikemiczne podnoszą stężenie glukozy w żyle wrotnej bardzo łagodnie sprawia, że ośrodek sytości pobudzony będzie… nieco później. Musimy o tym pamiętać, szczególnie wtedy, gdy jadamy tylko trzy razy dziennie: „Zjadłem tyle, ile powinienem, ale przestanę być głodny dopiero za 15 min.” Osobiście kwadrans ten nazywam diabelskim.*

Mając przed sobą trzy niskoglikemiczne posiłki dziennie, masz też przed sobą groźbę trzech diabelskich kwadransów, które, być może, jakoś trzeba będzie przetrwać. Jedynym sposobem, by pozbyć się tego problemu, jest zjadanie kolejnego posiłku zanim staniesz się naprawdę głodny, a więc jadanie 5 razy dziennie.

Czym tak naprawdę jest tzw.
glikemiczność posiłku?

Zacznijmy od wzorca.
Wyobraźmy sobie, że jemy czystą glukozę. Po wchłonięciu nastąpi określony wzrost jej stężenia we krwi, który będzie stymulował trzustkę do wyrzutu insuliny. Ten określony i przypisany czystej glukozie wpływ na glikemię organizmu arbitralnie uznajemy za wzorcowy i jego wartość (tzw. indeks glikemiczny) przyjmujemy za 100.

Czyli:

Indeks Glikemiczny (IG) glukozy = 100

Teraz wyobraźmy sobie, że jemy zwykły biały chleb. Okaże się, że jego wpływ na glikemię jest mniejszy od wpływu czystej glukozy, gdyż w efekcie jego strawienia wzrost poziomu glukozy we krwi (podczas całego okresu wchłaniania węglowodanów, a więc do ~2 godz. od posiłku) stanowił zaledwie 70% tego wzrostu, do jakiego prowadziło spożywanie czystej glukozy. Dlatego powiemy, że indeks glikemiczny białego chleba wynosi 70.

Jeśli w ten sam sposób przeanalizujemy inne produkty, dojdziemy do analogicznych wniosków, np. indeks glikemiczny chleba z mąki razowej (z pełnego przemiału) z otrębami i ziarnami = 40, indeks bułki z hamburgera = 95, itp.

Indeks dla dowolnego produktu wyznaczamy w sposób następujący: obliczamy powierzchnię trójkąta zbudowanego na jego krzywej glikemicznej:

a następnie zestawiamy ją z powierzchnią wzorcową, tj. trójkąta zbudowanego na krzywej glukozy, i mnożymy przez 100:

Tak więc glikemiczność to nic innego jak porównanie wpływu jaki wywiera na glikemię organizmu dany produkt spożywczy – w stosunku do wpływu, jaki na glikemię wywiera czysta glukoza.

Tak naprawdę indeks glikemiczny można określić dla wszystkich produktów żywnościowych; jeśli byłyby to produkty złożone, ich globalny indeks glikemiczny byłby wypadkową indeksów wszystkich jego składników, uwzględniając proporcje ich zawartości.

Montignac

Sposobem odchudzania opartym o pomiary indeksów glikemicznych jest, zapewne dobrze niektórym znana, metoda Michela Montignaca (tzw. MM). Postuluje ona podział posiłków na dwa rodzaje:

– posiłek węglowodanowy (białko + węglowodany IG <50) – 2 x dziennie
– posiłek tłuszczowy (białko + tłuszcze + węglowodany IG < 35) – 1 x dziennie

Zasada metody jest prosta: jeśli jemy tłuszcze, to obok nich na talerzu wolno nam położyć wyłącznie węglowodany o IG < 35, gdyż węglowodany o indeksie wyższym wbudowałyby nam ten tłuszcz w biodra; jeśli nie jemy tłuszczów (a tylko np. nabiał o zawartości < 3% tłuszczu), kładziemy na talerzu węglowodany o IG < 50.

Metoda MM ma jednak sporo wad, którym przyjrzymy się w rozdziale dotyczącym ładunku energetycznego. O jednej z nich możemy jednak wspomnieć już teraz: zastanówmy się, jaki sens ma zakaz łączenia na jednym talerzu tłuszczów i takich czy innych węglowodanów, skoro produkty te – pojawiają się we krwi w różnym czasie? (W artykułach dotyczących tłuszczów – porównaj „krzywą glikemiczną” z czasem pojawiania się we krwi tłuszczów).

Podsumujmy:

Posiłki hiperglikemiczne prowadzą do gwałtownych zmian stężeń glukozy we krwi. Z tych właśnie powodów bardzo szybko wyzwalają uczucie sytości, ale jednocześnie, po jednej-dwóch godzinach, prowokują silny głód. Podświadomie czując, co najszybciej go zaspokoi, sięgamy po kolejne hiperglikemiki. W rezultacie przez cały dzień utrzymujemy stężenie insuliny na wysokim poziomie. Przez to nie tylko tyjemy, ale – co ważniejsze – rozregulowujemy mechanizmy kontrolne organizmu, czego efektem bywa cukrzyca.

Posiłki niskoglikemiczne nie pociągają za sobą wysokich wahań stężenia glukozy. Przez to po ich zjedzeniu uczucie sytości pojawia się później (diabelski kwadrans) jest jednak długotrwałe.